血液电解质分析及临床应用 （二）钾代谢的平衡与紊乱

    钾是细胞内液中含量最高的阳离子（见图1），且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的K+浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位，以及电兴奋的产生和传导有重要的作用；K+也直接影响酸碱平衡的调节。K+紊乱是最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

    图1 钠-钾泵主动转运示意图

1.钾的代谢

1.1 钾的摄入与排出
    机体钾来源主要包括饮食摄入和消化道分泌液的重吸收，各种消化液的含钾量如下（见表1）；排出主要是通过肾脏，极少部分通过肠道排出。
    表1 各种消化液的含钾量

1.2 钾的重吸收及分泌
    肾脏调控钾从尿中排出的过程较为复杂，是通过钾的重吸收及分泌两个过程完成的，这与其它阳离子有很大的不同，其它阳离子，如Na+、Ca2+、Mg2+只通过肾小管上皮细胞重吸收，而不分泌。
    肾小球滤过的钾有96-99%都被重吸收（见图2），肾小管的各部分和集合管均能重吸收K+，但重吸收率不同。近球小管是K+ 重吸收的主要部位，吸收量为65-70%，髓袢升支重吸收25-30%，其余部分则在远曲小管和集合管重吸收。但远端肾小管和集合管可分泌钾，这是肾脏调控血K+ 浓度的重要机制。

    图2 肾小管和集合管的重吸收

1.3 钾代谢的调节

1.3.1 钾在细胞内外的转运
    生理因素：钠泵活性、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度等。
    病理因素：血pH的高低、高渗状态、组织破坏、高合成代谢状态等。

1.3.2 钾在体内外的调节
    钾在机体内外的调节除了与摄入钾量、细胞内外的交换量、粪便排出量的多少有关外，更主要取决于肾脏排出的多少。影响肾脏排钾因素众多，但醛固酮起主要作用，其次为糖皮质激素。
    醛固酮：作用于肾脏远曲小管和集合管，促进K+ 分泌。机制是增加远曲小管和集合管上皮细胞管腔侧Na+ 及K+ 通道开放的数目；同时也使远曲小管和集合管上皮细胞
Na+- K+-ATP酶的活性增加。因此，醛固酮的作用主要是通过调节排钾量的多少来保持体内外钾的平衡。
    糖皮质激素：主要是皮质醇，也对潴钠、排钾有一定的作用，且作用机制与醛固酮相似，但作用强度要弱得多。

2.低钾血症
    低钾血症是血清钾浓度小于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。结合发病机制、病理生理和临床特点大体分为：

2.1 常见低钾血症分类

2.1.1急性缺钾性低钾血症
常见原因
A 摄入不足：
    由于普通饮食和肠道营养中都含有较多的钾，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不易发生低钾血症；但出现严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、术后、消化道疾病等导致的不能进食。慢性消耗性疾病，肌肉组织少，整体潴钾量少，进食不足，也易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

B 胃肠道消化液丢失：
    因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高（见表1），且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其他电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。

C 肾性丢失：
    各种原发或继发的肾小球功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题：
    ① 肾小管功能损害：各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
    ② 肾功能不全：多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。

D 肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强：
    肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。

E 利尿剂：
    包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。

2.1.2 慢性缺钾性低钾血症
    由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现。另外，慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、镁的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收钾的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一。

2.1.3 转移性低钾血症
    钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性瘫痪、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的病患。

2.1.4 稀释性低钾血症
    血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。

2.2 低钾血症临床表现
    A 神经-肌肉系统的表现：骨骼肌无力和瘫痪；平滑肌无力和麻痹。
    B 循环系统的表现：心律失常；心功能不全；低血压。
    C 肾功能损害：肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润。
    D 消化系统：胃肠道平滑肌张力减退，易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
    E 酸碱和其他电解质紊乱：低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少。

2.3 治疗
    （1）急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医源性因素较多，因此应以预防为主，首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，因适当补钾。
    （2）钾补充量：一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例及时补钾。
钾补充量=【4.5（mmol/L）—血钾检测值（mmol/L）】×体重×0.4×0.75
根据下表（见表2），调整补钾液体的载体量以及补液速度：
表2 补钾量及补钾速度

    （3）口服保钾利尿剂：如螺内酯，有助于低钾血症的恢复。
    （4）口服ACE抑制剂：如依那普利，通过抑制醛固酮的产生而保钾。

3.高钾血症
    高钾血症是指血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间内不可逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。大体可以分为：

3.1 常见高钠血症分类

3.1.1 急性高钾血症
    常见原因
A 摄入或输入钾过多
    在机体调节功能（细胞内外转移和肾脏的排泄功能）正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。

B 肾性排泄钾减少：这是导致高钾血症的最主要原因之一。
    ① 肾衰竭；② 有效循坏血量下降； ③ 肾上腺皮质机能减退； ④ 保钾利尿剂。
    C 细胞破坏：导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。

3.1.2 慢性高钾血症
    广义上指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高，而细胞内浓度不降低的高钾血症，其主要原因有摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，其中后者是最常见的因素。

3.1.3 浓缩性高钾血症
    由血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血压，且为一过性。
    机制：血液浓缩可导致血液电解质浓度和尿素氮浓度的普遍升高，另外血液浓缩也通过以下机制影响钾浓度的升高：血流量下降，肾小球滤过率下降，Na+滤过减少，Na+
在近段小管充分吸收，到达远曲小管和集合管的Na+
几乎消失，钾钠交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症伴随高钠血症、高氯血症和高渗血压。

3.1.4 转移性高钾血症
    细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。分急性和慢性两种基本情况，前者指细胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于急性酸中毒、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹；后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症，常见于慢性酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态。

3.2 临床表现
    高钾血症容易发生多种损害，其中主要包括心脏和神经-肌肉的损害：

3.2.1 神经-肌肉系统
    细胞外液K+ 浓度升高，使得细胞内外钾浓度差下降，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小，传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ca2+
向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。

3.2.2 循环系统
    高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程，并间接影响动作电位的形成和传导速度，也影响自律细胞的自律性，表现为：
    ①抑制心肌：可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱。
    ②心律失常：几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常。心电图的表现对高钾血症的诊断有一定价值。一般早期出现T波高耸，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。

3.2.3 消化系统
    恶心、呕吐、腹痛，严重者出现肠麻痹。

3.2.4 对酸碱平衡和其他电解质的影响
    高钾血症时，钠泵活性增强，细胞内外离子主动转运增加，钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症。

3.3 治疗

3.3.1 对抗K+ 对心肌的毒性作用

① 钙盐的应用：
    高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ca2+ 可抑制Na+
内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。

② 钠盐的应用：
    高钾血症使细胞膜上Na+ 通道数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果。

3.3.2 促进K+ 进入细胞内

① 高渗碳酸氢钠的应用：
    造成碱血症，促进K+ 向细胞内转移。

② 极化液疗法：
    常用葡萄糖+胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3~4︰1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+ 参与，导致K+ 向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+ 向细胞内转移，结果血钾浓度下降。

③ 氨基酸：输入氨基酸，促进合成代谢，有利于降低血钾。

3.3.3 促进K+ 排出体外
    促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。