犬猫内分泌系统疾病与心脏病
导读:
几乎所有严重的疾病都对心脏会有直接或间接的影响,或者说只要疾病的过程
导致肌体电解质、酸碱或神经内分泌平衡的破坏都会损害心脏的功能(见表1)。其中一大类的是内分泌疾病对心脏造成不同程度的伤害。
甲状腺机能亢进
甲状腺机能亢进(简称甲亢)可损伤心脏功能造成心衰,是猫最常见的内分泌疾病,多发生于8岁以上的老猫,平均发病年龄13岁。犬很少有甲亢的报道,即使有甲状腺肿瘤其甲状腺素水平也是正常或减退的。
甲状腺素(TH)可直接促进心肌蛋白合成,增强心肌腺苷酸环化酶活性和钠泵活性,促进Na和K+细胞膜的转运,使心肌细胞不应期缩短,兴奋阈值降低,同时增加细胞内Ca2+的储备。另一方面TH通过促进儿茶酚胺间接作用,加强心肌的收缩力和增加心率,促进心脏高排血量。同时,TH增加肌体的代谢率,使全身血管及外周血管阻力减少,血管扩张,微循环流量及速度均增加,回心血量增加,血容量也增加。此联合作用导致心脏前负荷增加,心收缩力加强,心率加快,心肌耗氧量增加,后负荷减少而呈现持续的高心输出量。
高TH的慢性过程导致心脏的形态学变化:心肌的肥厚型变化及腔室的扩张。
甲状腺毒性心肌病患猫心脏科检查异常为:听诊到窦性心动过速或奔马律,当伴有收缩期的心杂音时提示有二尖瓣反流。X线的检查可见明显的左心房和左心室增大,严重可见不同程度的局灶性肺水肿、胸腔积液等。背腹位胸片常显示因心房增大所形成的“情人样心”。心电图异常表现主要为心动过速和R波振幅于Ⅰ、aVL的增大。部分患猫表现房颤或前束支阻滞的心电图征象。超声心动图检查主要的表现为:左心室壁、乳头肌、室中隔对称肥大(舒张期的厚度大于6mm)。左心房增大,二尖瓣返流。短轴缩短分数(FS%)大于60%。
甲状腺毒性心肌病需要内分泌激素水平化验确诊,通过治疗其心肌肥厚程度在一定程度是可逆的。
甲状腺机能减退
甲状腺机能减退(简称甲减)常发病于中年犬(2-9岁),猫发病极少。其心脏病理学原理与甲亢相反,因甲状腺水平低下而减少心肌腺苷酸环化酶活性和钠泵活性,阻碍了Na+和K+细胞膜的转运,使心房细胞舒张期除极速度减慢。同时心肌蛋白合成减少,ATP活性降低,Ca2+的储备减少,心肌收缩力下降,心肌收缩速度减慢,导致心输出减少。
甲减的患犬在心脏病方面的表现较轻微,多数为心动过缓及脉搏弱,因患犬有时有粘液性水肿,其脉搏触诊有时不能引起注意。在心电图表现窦性心律失常或心动过缓、宽的QRS复合波或R波电位低。X线片无明显表现;超声心动图检查可见标志性的心脏收缩力降低,心室腔有时表现轻度增大。总体说,甲减的心脏科疾病表现不显著,但需要强调的是,甲减时患犬对地高辛的代谢率下降,要警惕因服用地高辛而造成的中毒。
13岁甲亢患猫心脏呈现肥厚型病变
13岁甲亢患猫心脏呈现肥厚型病变
肾上腺皮质机能减退
肾上腺皮质机能减退又称阿迪森病(Addison’s disease),是糖皮质激素或(和)盐皮质激素分泌不足引起。犬的发病率高于猫,且多发生于中年雌性犬。心血管功能异常是本疾病死亡的主要原因。
Addison’s disease 的盐皮质激素不足,引起保钠保氯和排钾功能受损,引起低钠血症和高钾血症,进一步导致低血容量、低血压和心输出量减少;糖皮质激素可维持正常血管紧张度,参与糖、蛋白质代谢,糖皮质水平下降可导致血压下降和心肌能量供应及储备不足,心收缩功能障碍。其中高钾血症对心脏的毒害作用更显著:降低心肌兴奋性,增加心肌不应期,延缓传导。
Addison’s disease 患犬心脏科检查表现为听诊心跳无力,心动减缓,近80%病例X线片心脏轮廓减小,肺动脉及后腔静脉直径减小。心电图的异常变化与高血钾的水平相对应(见表2)。
肾上腺皮质机能亢进
肾上腺皮质机能亢进是老年犬常见的内分泌疾病,猫发病较少。资料统计其大部分为垂体依赖型(80-85%),少部分为肾上腺依赖型(15-20%)。病理生理为过高的可的松水平导致钠、水滞留,并且过度激活血管紧张素和血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感度,导致高血压的发生(57-82%的犬)。
在人医,肾上腺皮质机能亢进因长期高血压导致心衰的报道很多,但在犬猫通常仅发生心肌增厚的变化而很少并发心衰。但因此疾病亦为老年疾病,有些患犬同时有二尖瓣退行性病变时,会因肾上腺皮质机能亢进而加重心力衰竭的进程。其它对心血管疾病的损伤是肺栓塞。
糖尿病
在人,糖尿病并发的高血压、心律失常、冠状动脉粥样硬化等问题日益呈上升趋势。因其高发病及高致死率的特点,糖尿病性心脏病已成为人类的高危疾病。有幸的是犬猫几乎没有糖尿病并发冠状动脉疾病的。糖尿病对心脏的损伤也仅有轻度减弱心肌收缩功能的报道而未引发心力衰竭。
对犬猫,更多的关注是发生糖尿病酮症酸中毒时,其高钾血症以及纠正治疗时可能导致的低钾血症对心脏的损害,表现为室性早搏,室性心动过速,甚至室颤。所以糖尿病酮症酸中毒的治疗时,对血钾做及时准确的监控是至关重要的。
参考文献(略)
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