猫抓病(cat scratch disease,CSD)是由汉赛巴通体等引起的以局部皮肤出现丘疹或脓泡、继而发展为局部淋巴结肿大为特征的猫和人的共患性疾病。
汉赛巴通体为本病的主要病原体,属立克次体目,巴通体科,巴通体属,为革兰氏阴性,稍弯曲的小杆菌,大小为1μm×1.5μm左右。巴通体对营养要求苛刻,对血红素具有高度的依赖性,生长缓慢,在大多数营养丰富的含血培养基上需要5~15d,甚至45d才能形成可见的菌落。培养巴通体的传统方法是采用含有新鲜兔血(也可用绵羊或马血)的半固体培养基。初次分离培养可形成白色、干燥的粗糙型菌落,菌落常陷于培养基中。感染组织病理标本片经(Warthin-Starry)银染可见紧密排列成簇状的小杆菌。
汉赛巴通体引起人的CSD杆菌性血管瘤、杆菌性紫癜等在美洲、欧洲、日本、澳大利亚等地区均有不少报道。猫是其主要储存宿主,传染来源主要为猫,尤其是幼猫。90%以上的患者与猫或犬有接触史。人被猫抓伤、咬伤或舔过,猫口腔和咽部的病原体经伤口或通过污染的毛皮、脚爪侵入而感染,个别病例可能是接触松鼠而引起。人工感染猫实验表明,皮内接种病原体比静脉接种更容易形成菌血症,未发现猫与猫之间的直接传播。猫与猫之间可能主要通过节肢动物猫栉首蚤(Ctenocephalides felis)传播巴通体。
虽然实验感染可引起部分猫一过性发热和食欲减退,并引起多个脏器轻度组织学损伤,但猫自然感染汉赛巴通体一般无明显的临床表现。该菌感染引起的菌血症可持续数月,甚至数年,而且在产生高水平抗体反应的情况下,仍可维持菌血症。
人感染CSD大部分无症状表现,或者症状轻微而不被注意。一旦出现症状,则表现为感染部位附近的局部淋巴结肿大、低热、厌食、肌痛等。淋巴结有明显的疼痛,但一般不出现化脓。90%的病例出现轻度的症状后,自行康复,但症状可能持续2个月左右。极少发生并发感染,几乎不引起死亡。
对于免疫缺陷病人,汉赛巴通体可引起严重的感染,CSD可引起败血症和多系统脏器的扩散性感染。少数病例的表现为杆菌性血管瘤(bacillary angiomatosis,BA)或杆菌性紫癜(bacillary peliosis,BP)。BA主要特征是血管组织增生反应引起皮肤和内脏紫色或无色结节性病变。BP的主要特征是在肝、脾以及其他网状内皮组织形成血囊肿。两种病症都具有致命性。
对于猫汉赛巴通体感染可采用免疫荧光抗体技术检测血清抗体,但不能判定猫是否具有菌血症。从血液中分离病原可以进行确诊,但要求具备一定的实验技术条件,而且需要数周时间才能观察到长出的菌落。实验研究表明,只能间歇性地从感染猫中分离出汉赛巴通体,可能与感染脏器间歇性排出病菌有关。
人CSD主要根据临床表现和有与猫接触史进行诊断。实验诊断可采用敏感性和特异性较高的间接免疫荧光抗体技术检测血清抗体,抗体效价>1:64可判为阳性,大部分病人在出现淋巴结肿大后数周,抗体水平升高。也可采取血液或淋巴穿刺进行病原的分离培养,但所需时间偏长。
对杆菌性血管瘤、杆菌性紫癜或复发病人,需要进行抗生素治疗。对免疫缺陷病人,建议使用红霉素、利福平或强力霉素治疗2~3个月以上,但仍可能复发,而这样的病人可能需要终身治疗。普通的CSD患者,一般不进行抗生素治疗,因为大多数病例抗生素治疗无效。静脉注射庆大霉素和强力霉素以及口服红霉素对治疗扩散性CSD和视神经网膜炎有效。
猫应用抗生素治疗,如强力霉素、林可霉素、红霉素、恩诺沙星等可以抑制或减缓菌血症的形成。
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