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猫胰脏炎的检验与治疗一
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猫胰脏炎的检验与治疗一

    猫胰脏炎要建立确定的临床诊断依旧有着相当程度的困难,临床兽医师必须依靠的临床征状、血清猫胰脂肪酶 (fPL) 测量和胰脏超音波检查三项的综合结果来进行诊断。
    猫胰脏炎是猫的常见疾病[1],但到目前为止,要建立确定的临床诊断依旧有着相当程度的困难,临床兽医师必须依靠的临床征状、血清猫胰脂肪酶 (fPL) 测量和胰脏超音波检查三项的综合结果来进行诊断,因为这三项检验中的都有其检验上的局限性。

急性胰脏炎 vs 慢性胰脏炎
    急性胰脏炎最主要的组织病理变化为坏死 (胰脏腺泡细胞和/或胰脏周围脂肪坏死) 和嗜中性球性炎症反应 (图1) [1]。慢性胰脏炎主要的组织病理改变为纤维化 (fibrosis) 、萎缩 (atrophy) 和淋巴球性炎症反应。有证据表明慢性胰脏炎比急性形式更常见,但超音波检查和其他临床发现在两种疾病形式之间存在很大差异[1-3]。

    图1:急性胰脏炎的十二指肠(Duodenum, D)与胰脏十二指肠肢体(Duodenal limb, P)胰脏周脂肪组织周围存在明确界定的坏死区域 (箭头)。(图片来源: tvpjournal.com)

胰脏炎诊断上的困难
    胰脏炎的确诊最主要还是根据组织病理学的检查。一般只要在肉眼下发现胰脏有病灶的出现则可高度怀疑为胰脏炎,有肉眼病灶的位置也是生检采样最好的位置。其可能见到的病灶包括胰脏周围的脂肪坏死、胰脏出血及充血和其包膜表面呈现无光泽及颗粒感。但最近,组织病理学作为诊断的黄金标准的使用开始受到质疑[3,4]。一篇探索猫胰脏病理异常的流行和分布的开创性论文报导,有45%体征表现是健康的猫,但死亡时却有胰脏炎的组织学证据。这41只猫中包括没有因创伤而死亡的病史的猫,以及未经过任何治疗的临床研究中的猫。相反的,在这项研究中,炎症性病变的多兆性分布是常见的,这使得我们对活组织检查甚至尸检时可能遗漏病变的担忧。

急性胰脏炎

风险因子
    在患有急性胰脏炎的猫中没有发现年龄、性别或品种倾向,并且与体型也没有发现任何关系。
    从幼猫到老年猫的广泛年龄段的猫受到影响;7岁以上的猫占多数[3-5]。
    在大多数情况下,无法确定潜在原因或造成事件,导致分类为特发性[3]。
    腹部创伤,有时来自高层综合症(high-rise syndrome),是一种不常见的原因,很容易从病史中找出[6]。
    胰脏对低血压和缺血敏感;必须尽一切努力避免麻醉下的低血压发作。

并发疾病
    在患有急性胰脏炎的猫中,并发症的发生率高达83%[2]。
    胰脏炎会使得糖尿病猫的管理变得复杂,并可能会诱发糖尿病酮症酸中毒[7]。
    因胰脏炎造成的厌食症可能是导致肝脏脂肪病(hepatic lipidosis)的原因[8]。
    胰脏炎发病过程中并发胆道炎或肠道炎 (也称为三体炎) 的作用目前则尚不确定。

诊断评估
    许多患有胰脏炎的猫呈现非特异性的临床症状,这使得诊断具有挑战性[5]。胰脏炎与常见并发症相关的临床症状,例如厌食、嗜睡和呕吐,都可能与其他疾病相关的体症重叠造成掩盖。

临床症状
    一项先前研究的研究的一篇关于89只急性胰脏炎猫的病征统计(包括尸检报告与临床诊断),得到结果如下
    比起尸检记录,大多数临床发现患猫的患病率较低。
    在受影响的猫的评估中,17%除了嗜睡外没有表现出任何迹象,62%表示厌食。
    呕吐症状发生不一致 (35%-52%)。
    即使腹痛怀疑是胰脏炎的指数很高,也只有少数胰脏炎的病例中有腹痛现象。
    大约1/4的患有胰脏炎的猫有可触及的腹部肿块,有可能被误诊为其他腹腔内结构的病变。

实验室检验
    猫患有急性胰脏炎的血液学检查异常是非特异性的;检验结果可能包括非再生性贫血、血液浓缩、白细胞增多或白细胞减少。
    血清生化学分析结果有所不同。在一篇以往的急性胰脏炎病例报告中,有33%的猫呈现的化学结果没有异常[12]。
    高达72%的病例血清胆固醇浓度可能很高。某些急性胰脏炎病例会伴随着严重的临床综合症状,如休克、弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭,这些疾病会影响某些血清参数,如白蛋白、肝酶和凝血试验。
    血浆离子钙浓度可能较低,并且与不良预后相关[11]。
    血清淀粉酶活性在猫胰脏炎的临床诊断中没有临床价值。在猫胰脏炎的一篇实验研究中,胰脏炎的血清淀粉酶活性减少了[13]。但是,实际上在肾小球滤过率降低时,淀粉酶和脂肪酶可能会增加。在实验性诱发疾病的早期,血清脂肪酶的活性会适度增加,但是在患有自发性胰脏炎的猫中,脂肪酶的活性通常是正常的。最近的一项研究发现1,2-o-二氟甲酰基-rac-甘油-3-戊二酸-(6'-甲基间苯二酚)(1,2-o-dilauryl-rac-glycero-3-glutaric acid-(6'-methylresorufin))
酯脂肪酶测定与猫胰脏特异性脂肪酶测定之间存在较高的一致性,这表明所使用的方法脂肪酶检测可能会影响灵敏度和特异性[14]。因此又有研究开发出血清胰脏脂肪酶(Spec fPL)测试,相较之下可提供更有用的信息来支持或排除胰脏炎的诊断。

腹部X光与超音波
    对与胰脏炎疑似病症的猫进行腹部X光摄影的主要依据是为了排除胃肠道症状的其他原因,例如部分肠梗阻。    胸部X光则可能检测出胸膜积液或肺水肿,两者均与急性胰脏炎或其他并发症如肺炎有关。
腹部超音波检查是是怀疑患有胰脏炎的猫的关键诊断检查。表1列出了一些重要的超音波检查结果。

    但也有报导指出,即使由专业认证的放射科医生进行,腹部超音波对猫胰脏炎的检测敏感性差异依旧很大(11%-68%) [16]。因此,一些经活检证实为急性胰脏炎的猫腹部超音波却无异常。但是,腹部超音波检查的灵敏度会随着胰脏炎的严重程度的增加而增加[18]。异常超音波检查结果发现对胰脏炎具有高度特异性,因此当同时具有临床体征和胰脏可见变化的猫,就很可能是确诊的胰脏炎(图2)。

    图2:胰脏左肢矢状超音波图(8岁、雄性绝育缅因猫)。
    患猫表现出糖尿病性酮症酸中毒,腹部疼痛以及明显的颅中腹部肿块。超音波显示胰脏肿大,低回声(向上箭头),边缘不规则。与胰脏相邻的肠系膜(水平箭头)是高回声的。这些变化与胰脏炎一致。(图片来源University of Minnesota Veterinary Medical Center)

细针组织穿刺
    经由超音波引导的胰脏/胰脏外围组织细针穿刺术可能有助于诊断胰脏炎(图3),并且在出现结节改变时也可帮助确认诊断[4,12]。

    图3:从患有胰脏炎的猫身上经细针取出胰脏组织(200×, Wright’s-Giemsa 染色)。
    轻度增生的胰脏外分泌细胞有多个凝聚簇(cohesive clusters),其特征是胞质嗜碱性粒细胞增多(水平箭头)。背景中含有血液,嗜中性粒细胞(垂直箭头)的数量增加,偶有泡沫状巨噬细胞。(图片来源:University of Minnesota Veterinary Medical Center)
(待续)

参考资料
1.    De Cock HE, Forman MA, Farver TB, et al. Prevalence and histopathologic
characteristics of pancreatitis in cats. Vet Pathol 2007; 44:39-49.
2.    Ferrari JA, Hardam E, Kimmel SE, et al. Clinical differentiation of acute
necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases
(1996-2001). JAVMA 2002; 223:469-474.
3.    Bazelle J, Watson P. Pancreatitis in cats: Is it acute, is it chronic, is
it signifi cant? J Fel Med Surg 2014; 16:395-406.
4.    Armstrong PJ, Williams DA. Pancreatitis in cats. Top Companion Anim Med
2012; 27:140-147.
5.    Hill RC, Van Winkle TJ. Acute necrotizing pancreatitis and acute
suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases
(1976–1989). J Vet Intern Med 1993; 7:25-33.
6.    Zimmermann E, Hittmair KM, Suchodolski JS, et al. Serum felinespecifi c
pancreatic lipase immunoreactivity concentrations and abdominal ultrasonographic
fi ndings in cats with trauma resulting from high-rise syndrome. JAVMA 2013;
242:1238-1243.
7.    Caney SMA. Pancreatitis and diabetes in cats. Vet Clin Small Anim Pract
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8.    Akol KG, Washabau RW, Saunders HM, Hendrick MJ. Acute pancreatitis in cats
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9.    Simpson KW, Twedt DC, McDonough SP, et al. Cultureindependent detection of
bacteria in feline pancreatitis. ACVIM Forum Proc, 2011.
10.    Simpson KW, Shiroma JT, Biller DS, et al. Ante mortem diagnosis of
pancreatitis in four cats. J Small Anim Pract 1994; 35:93-99.
11.    Kimmel SE, Washabau RJ, Drobatz KJ. Incidence and prognostic value of low
plasma ionized calcium concentration in cats with acute pancreatitis: 46 cases
(1996-1998). JAVMA 2001; 219:1105-1109.
12.    Crain SK, Sharkey LC, Cordner AP, et al. Safety of ultrasound guided fi
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13.    Kitchell BE, Strombeck DR, Cullen J, Harrold D. Clinical and pathologic
changes in experimentally induced acute pancreatitis in cats. Am J Vet Res 1986;
47:1170-1173.
14.    Oppliger S, Hartnack S, Riond B, et al. Agreement of the serum Spec fPLTM
and 1,2-o-dilauryl-rac-glycero-3-glutaric acid-(6’-methylresorufin) ester lipase
assay for the determination of serum lipase in cats with suspicion of
pancreatitis. J Vet Intern Med 2013; 27:1077-1082.
15.    Forman MA, Shiroma J, Armstrong PJ, et al. Evaluation of feline
pancreas-specifi c lipase (Spec fPL®) for the diagnosis of feline pancreatitis
(ACVIM abstract 165). J Vet Intern Med 2009; 23:733-734.
16.    Williams JM, Panciera DL, Larson MM, Were SR. Ultrasonographic fi ndings
in cats with elevated serum pancreatic lipase immunoreactivity. J Vet Intern Med
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