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猫肾上腺皮质机能减退的诊断和治疗
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猫肾上腺皮质机能减退的诊断和治疗

    肾上腺皮质机能减退,简称阿狄森氏病,是由于糖皮质激素和/或盐皮质激素缺乏引起的一系列临床综合征。猫肾上腺皮质机能减退罕见,国内未见相关报道,国外报道不超过40例[1]。2014年4月我院诊治了一例猫肾上腺皮质机能减退,报道如下。

1. 病史及临床检查
    家养短毛猫,4岁,雄性已去势。正常免疫,未驱虫,室内生活。2014年1月洗澡后突然精神沉郁伴食欲废绝,输液治疗后好转,之后又出现相同症状,偶尔呕吐,输液治疗后又好转,如此反复,一直按肾衰治疗3个月。4月份来我院诊治,体格检查发现:精神轻度沉郁,心率160次/分,呼吸频率24次/分,体温37.5℃,心肺听诊无明显异常,腹部触诊疼痛,轻度脱水。

2. 实验室检查

2.1 血常规检查
    白细胞总数轻度升高,其他指标未见异常。

2.2 生化检查
    入院当天,进行生化全项检查,异常指标见表1,其他指标均在正常范围内。尿素氮及肌酐轻度升高,钠钾比为20(参考值>27:1);第3天各项异常指标均有一定程度的改善。

2.3 尿检
    尿比重1.038,其他指标无异常。

2.4 ACTH刺激试验
    静脉注射125μg合成ACTH(替可克肽),注射前和注射后1.5h测定血清皮质醇水平。结果为:刺激前13.55ng/ml;刺激后14.15ng/ml。刺激前后皮质醇水平低于20ng/ml[2],即可提示为肾上腺皮质机能减退。

3. 超声检查
    肾脏形态未见明显异常;左侧肾上腺厚径0.12cm(图1);右侧肾上腺厚径0.21cm(图2)。猫肾上腺平均厚径为0.43cm,超声结果提示肾上腺萎缩。

4. 诊断
    根据病史、生化指标、ACTH刺激试验和超声检查结果,诊断为肾上腺皮质机能减退。

5. 治疗
    确诊后,使用泼尼松龙0.2mg/kg/天,皮下注射;醋酸氟氢可的松0.1mg/天,口服。

6. 讨论

6.1
    病史和临床检查猫肾上腺皮质机能减退通常是原发性的,发病原因不明,可见于1-14岁(平均年龄4岁)患猫。最常见的临床症状是沉郁、脱水、虚弱和低体温[3-5];虚脱、心动过缓和腹痛少见。本病例中,患猫出现了反复性沉郁、脱水和虚弱,入院后持续低体温,并且还出现了腹部触诊疼痛的临床症状。

6.2
    实验室检查血常规检查可能会发现淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多,以及轻度的正细胞正色素性非再生性贫血,本病例中血常规检查并未见明显异常。大多数患原发性肾上腺皮质机能减退的猫会出现典型的低钠血症、低氯血症和高钾血症(钠钾比<27:1),以及肾前性氮质血症。本病例中,钠钾比为20提示有肾上腺皮质机能减退的可能性,但有报道称49例患猫的钠钾比异常均与肾上腺皮质机能减退无关[6],所以在钠钾比出现异常时,应进行鉴别诊断。尿素氮和肌酐同时升高,需要鉴别肾前性、肾性和肾后性氮质血症,本病例中,尿素氮和肌酐轻度升高,轻度脱水,以及尿比重1.038,均提示为肾前性氮质血症。ACTH刺激试验是诊断肾上腺皮质机能减退的金标准,本病例中,ACTH刺激试验结果证实为肾上腺皮质机能减退。

6.3
    超声检查超声检查肾脏形态未见明显异常,进一步提示患猫为肾前性氮质血症。双侧肾上腺萎缩,则进一步证实了肾上腺皮质机能减退。

6.4
    治疗和预后本病的治疗需要同时使用泼尼松龙和醋酸氟氢可的松[7]。建议用量为:泼尼松龙0.2mg/kg,肌注或口服,每天一次,使用泼尼松龙要优于泼尼松,因为泼尼松需要经过代谢转化为泼尼松龙,有研究显示泼尼松仅有21%可以经代谢转化为泼尼松龙;醋酸氟氢可的松0.1mg/猫/天。猫的原发性肾上腺皮质机能减退通常在开始治疗后的1-2天快速好转,本病例中,入院第2天开始治疗,第3天患猫的生化指标均出现明显改善,且精神状态和饮欲食欲均恢复正常,一个月后电话回访,患猫状态良好。本病预后良好。

参考文献
[1]DimitrisKasabalis, Efi Bodina, Manolis N Saridomichelakis. Severe hypoglycaemia in acat with primary hypoadrenocorticism[J]. Journal of Feline Medicine andSurgery, 2012, 14: 755-758
[2]StephenJ. Ettinger, Edward C. Feldman. Textbook of Veterinary Internal Medicine (7th)[M].Saunders Elsevier, 2010:1847-1857.
[3]MarkE. Peterson, Deborah S. Greco, David N. Orth. Primary hypoadrenocorticism inten cats[J]. Journal of Veterinary Internal Medicine, 1989, 3:55-58.
[4]STasker, A D MacKay, A H Sparkes. A case of feline primaryhypoadrenocorticism[J]. Journal of Feline Medicine and Surgery, 1999,1:257-260.
[5]J.Stonehewer, S. Tasker. Hypoadrenocorticism in a cat[J]. Journal of Small AnimalPractice, 2001, 42:186-190.
[6]BellR, Mellor DJ, Ramsey I, et al. Decreased sodium:potassium ratios in cats: 49cases[J]. Veterinary Clinical Pathology, 2005, 34:110-114.
[7]CarmelT. Mooney, Mark E. Peterson. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology (4th)[M].BSAVA, 2012:199-203.

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